Obezitatea

Obezitatea este starea unui individ cu un exces de greutate obţinut prin creşterea ţesutului adipos din organism. Obezitatea este definită ca un indice al masei corporale mai mare de 30.

Obezitatea umană a fost recunoscută ca o boală în 1997 de către OMS. Această organizație definește „excesul de greutate și obezitatea ca acumularea anormală sau excesivă de grăsimi care pot afecta sănătatea.” Prevenirea sa este o problemă de sănătate publică în ţările dezvoltate. Aceasta poate avea un impact semnificativ asupra stării de sănătate a individului.

Această boală multifactorială este considerată astăzi metaforic ca o pandemie, deși aceasta nu este o boală infecţioasă.

Fenotipuri

Sunt luate în considerare 4 tipuri de obezitate:

• Tipul I: excesul de grăsime este distribuit pe corp fără o localizare preferențială;

• Tipul  II: excesul de grăsime este concentrat pe trunchi și abdomen: este vorba de obezitate androidă;

• Tipul III: acumularea de grăsime la nivelul abdomenului: este vorba de obezitatea viscerală;

• Tipul IV: grăsimea este localizată pe șolduri și coapse (nivel gluteofemural): aceasta este o obezitate ginoidă.

Fiziopatologie

Obezitatea este asociată cu o inflamație sistemică cronică subacută: s.a constatat într-adevăr că în corpurile persoanelor obeze circulă continuu mediatori inflamatorii, cum ar fi TNF-alfa și interleukina-6, și concentrațiile lor se normalizează cu pierderea în greutate. Este recunoscut faptul că țesutul adipos extins este o sursă a acestor mediatori, și că aceștia, la rândul lor, inhibă lipoliza şi pierderea în greutate.

O altă sursă a recent evidenţiată este intestinul subțire, care intră într-o stare inflamatorie atunci când este expus la o dietă bogată în grăsimi; această transformare poate precede apariția obezității, potrivit rezultatelor recente. Există un exces de bacterii din familia bacteroidetelor și prea puțin din familia firmicutelor la nivelul colonului la persoanele obeze. Consumul de doze mari de lipide poate provoca, cel puțin la animale, o scădere semnificativă a mai multor familii de bacterii din colon, inclusiv bacteroide și bifidobacterii. Scăderea bifidobacteriilor este, la rândul său, corelată cu inflamații și endotoxemii.

Inflamația sistemică contribuie în mare măsură la explicarea asocierii dintre obezitate și diabet, astm, cancer și depresie, printre alte comorbidităţi.

Intestinul, în cazul persoanelor obeze, nu estenumai într-o stare de inflamaţie, dar şi o sursă de calorii mai importantă decât şa persoanele cu greutate normala. Flora intestinală obesogenică este capabilă să extragă mai multă energie din alimentare decât flora normală. Ea produce, de asemenea, mai multă fermentare. În cazul în care flora intestinală este transplantată la o gazdă sănătoasă, colonizarea va provoca un câștig de grăsime corporală.

Celulele de grăsime secretă, de asemenea, mediatori numiţi adiponectine, care reglementează greutatea corporală: cu cât celulele de grăsime sunt mai numeroase, cu atât sunt mai  abundente aceste adiponectine și, în special, leptina, care vor semnala sistemului nervos posibilitatea de a se dispensa de energia stocată și să nu consume mai mult. Dar oamenii și animalele obeze suferă de rezistenţă la leptină. Nucleul arcuat, situat în regiunea de mediobasală a hipotalamusului, nu răspunde la nivelurile ridicate de leptină care circulă în corpul persoanei obeze, astfel încât acesta se comportă ca și când nu a existat nici surplus caloric. Limitarea la consumul normal de grăsimi ar reduce acest fenomen. În acelaşi timp, din cauza stării sale de rezistenţă la leptină, dispensarea şi consumul de energie ale unei persoane obeze tind să rămână în echilibru caracteristic unei persoane slabe. Mai mult, expunerea continuă la concentrații mari de leptină este în sine o cauză a obezității, deoarece receptorii hipotalamici ai acestui mediator tind să diminueze reactivitatea la leptină, așa cum se întâmplă în sindromul de rezistență la insulină. În fine, bariera hemato-encefalică tinfr atunci să fie mai puțin permeabilă la adiponectină.

Contrar opiniei populare răspândite că leptina este în esență un stimulator de sațietate și energie cheltuită care acționează asupra hipotalamusului, a devenit recent clar că și alte părți ale creierului care reglementează plăcerea mâncării de post au fost inhibate de leptină. Acest mecanism, ca şi cel care reglementează menținerea excesului de greutate, ar fi o trăsătură păstrată pentru avantajele sale în cursul evoluției: leptina ne face să slăbim într-o situație de exces de grăsime (moderat), dar pe alţii îi face să mănânce într-o situație de deficit.

Prebioticele, o clasă de fibre alimentare necesare pentru metabolismul microbiotei umane, sunt de două ori mai implicate în reglementarea de greutate: în primul rând, acestea sporesc senzaţia de saţietate, modulând nivelurile mediatorilor derivaţi din intestinale, cum ar fi peptida YY, grelina și peptida-1 similar cu glucagonul (GLP-1); în al doilea rând, prebioticele, cum ar fi inulina și oligozaharidele analogice, au o acţiune anti-inflamatorie și o acțiune de reglare a florei intestinale.

Ca şi în alte patologii caracterizate prin inflamație cronică, obezitatea este asociată cu alterarea compoziției membranei celulare. Concentrațiile de acizii graşi polinesaturaţi omega-3 și omega-6, precursori a două familii de mesageri paracrini/autocrini implicaţie în inflamaţie, reflectă o scădere deosebit de pronunțată a concentrațiilor și metabolismului, în general anti-inflamator, al omega-3 (în timp ce omega-6, precursor al prostaglandinei E2, în special, sunt neschimbate, comparativ cu subiecții sănătoși). Echilibrul între cele două clase de lipide este cel care determină tendința celulei de a genera și susține inflamaţia. Acizii grași polinesaturați sunt desemnaţi de pleiotrope deoarece este vorba de o mare varietate de mecanisme fiziologice. Pe lângă rolul lor structural și de protecție, ca şi componente ale membranei, și funcția lor în răspunsul imunitar, acestea funcționează la nivelurile expresiei genelor și a transmiterii semnalului. Omega-6 va stimula, și omega-3 va inhiba, formarea de țesut adipos în perioada perinatală. În doar patru generații, toate lucrurile fiind egale, un raport omega-3/omega-6 diminuat crește expresia genelor ţesutului adipos implicat în excesul de greutate.

Efectele lipsei omega-3 se extind și la nivelul neurofiziologiei obezitaăţii. În urma descoperirii importanței transmiterii endocanabinoidei, cercetătorii au vrut să ştie dacă omega -3, a cărui importanța în neurologie este de necontestat, dar prost înţeleasă la nivel sinaptic, ar putea fi implicat în acest sistem. S-a demonstrat că omega-3 este esențial pentru acțiunea endocanabinoidelor: într-o stare de deficit, animalele nu ar putea ajunge la starea de depresie (în unele zone) cauzată în mod normal de endocanabinoide, și modificările de comportament care ar rezulta ar fi similare cu cele cauzate de un regim alimentar tipic occidental, adică, provocând un deficit de omega-3.

Pentru a putea arde excesul de calorii, persoana care suferă de exces de greutate ar trebui să crească nu numai consumurile de energie, dar şi, de asemenea, să dispună de muşchii care pot răspunde în mod adecvat la stres. Biopsiile musculare au arătat că, în obezitate, nu numărul de mitocondrii – centralele electrice ale celulei – sunt cele care nu sunt suficiente, ci performanța lor. Exerciţiile și restricțiile calorică permit, ca şi la persoana sănătoasă, să crească numărul de mitocondrii. Cu toate acestea, respirația celulară rămâne constrânsă, astfel încât enzimele piruvatei dehidrogenaze și ciclul Krebs, în amonte, generează metaboliți în exces, iar tratamentul lor este cu atât mai inadecvat cu cât depinde de o conversie a NADH la NAD+, o operație efectuată de către mitocondrii. Respirația celulară este, de asemenea, împiedicată în grasimea viscerală la obezi, ceea ce duce la obezitate abdominală. În conformitate cu studiile pe animale, aceste tulburări mitocondriale, la nivel hepatict, precede steatoza hepatică şi rezistenţa la insulină observate la persoanele obeze – şi creşterea în greutate.

Traducere din Wikipedia