Varianța în studiile EAM
Prevalența experienţelor aproape de moarte (EAM) a fost variabilă în studiile care au fost efectuate. Potrivit sondajului Gallup și Proctor din 1980-1981, dintr-un eșantion reprezentativ din populaţia americană, datele au arătat că 15% au avut o EAM. Knoblauch în 2001 a efectuat un studiu mai selectiv în Germania și a constatat că 4% din populația eșantionului a avut o EAM. Informațiile colectate de la aceste studii pot fi totuși discutate privind perioada de colectare și locația.
Perera și colab., în 2005, a efectuat un sondaj prin telefon pe un eșantion reprezentativ al populației australiene, ca parte aStudiului Roy Morgan Catibus, și a concluzionat că 8,9% din populaţie a avut o EAM. Într-un cadru clinic, van Lommel și colab. (2001), un cardiolog din Olanda, a studiat un grup de pacienţi care au suferit stop cardiac și care au fost reînviaţi cu succes. Ei au descoperit că 62 de pacienţi (18%) au avut o EAM, dintre care 41 (12%, sau 66% din cei care au avut o EAM) au descris o experiență de bază.
Potrivit lui Martens singura metodă satisfăcătoare pentru a aborda problema EAM ar fi o colecție internațională de date multi-centrice, în cadrul de raportare standardizat de evenimente de stop cardiac. Utilizarea criteriilor de stop cardiac, ca bază pentru cercetarea EAM, a fost o abordare comună în rândul ramurii europene a domeniului de cercetare.
Analiza neurobiologică și psihologică
Psihologul Chris French a sumarizat teoriile psihologice și fiziologice care oferă o explicație fizică pentru EAM. O teorie psihologică propune ca EAM este un mecanism de apărare disociativă care apare în momente de pericol extrem. O gamă largă de teorii fiziologice ale EAM a fost prezentată, inclusiv cele bazate pe hipoxie cerebrală, anoxie, și hipercarbie; endorfine şi alţi neurotransmiţători; și activitatea anormală în lobii temporali.
În anii 1970 profesor de psihiatrie Russell Noyes și psihologul clinic Roy Kletti au sugerat că EAM este o formă de depersonalizare cu experiență în condiții emoționale, cum ar fi viața în pericol pericol, și că EAM poate fi cel mai bine înțeleasă ca o halucinație bazată pe fantezie.
La începutul anilor 1980 neuropsihologul Daniel Carr a propus ca EAM are caracteristici sugestive de sindrom de lob limbic și că EAM poate fi explicată prin eliberarea de endorfine si encefaline în creier. Judson și Wiltshaw (1983) au arătat că eliberarea de endorfine poate duce la EAM fericite sau emoționale, în timp ce naloxona poate produce EAM „infernale”. Primul model oficial neurobiologic pentru EAM a fost prezentat în 1987 de către oamenii de știință chilieni Juan Sebastián Gómez-Jeria (care deține un doctorat în chimie fizică moleculară) și Juan Carlos Saavedra-Aguilar (MD), de la Universitatea din Chile. Modelul lor a inclus endorfine, neurotransmiţători ai sistemului limbic, lobul temporal și alte părți ale creierului. Extensii și variații ale modelului lor au venit de la alţi oameni de ştiinţă, cum ar fi Louis Appleby (1989) și Karl Jansen (1990).
Morse și colab. în 1989 a propus un model neurofiziologic în care serotonina are un rol important de jucat în generarea EAM.
(Ketamina prin injecție intravenoasă poate reproduce toate caracteristicile EAM.)
Cercetările lui Karl Jansen au dezvăluit modul în care efectele unei EAM poate fi indusă de ketamină. În 1996 el a publicat o lucrare pe această temă, care a concluzionat că „dovezile sugerează că reproducerea/inducerea de EAM de ketamină nu este pur și simplu o coincidență interesantă … ketamina administrată prin injectare intravenoasă, în doză adecvată, este capabilă să reproducă toate caracteristicile EAM care au fost descrise în mod obișnuit în lucrările mai citate în acest domeniu.”
Whinnery (1997) a relevat asemănările dintre EAM și episoade G-LOC (pierderea cunoştinţei indusă de forţa G). Pe baza observațiilor de G-LOC, Whinnery a arătat că experiențele au implicat de multe ori „viziuni de tunel și lumini strălucitoare, senzații de plutire, mecanisme automatice, autoscopie, experienţe în afara corpului, dorinţa de a nu fi deranjat, paralizie, viziuni vii de locuri frumoase, senzaţii plăcute, modificări psihologice de euforie și disociere, includerea de prieteni și de familie, includerea de amintiri și gânduri anterioare, experiența fiind foarte memorabilă (atunci când poate fi amintită), dorinţa de a o discuta, şi un îndemn puternic pentru a înțelege experiența.”
În anii 1990, Rick Strassman a efectuat cercetări cu privire la dimetiltriptamina drogurilor psihedelice (DMT), la Universitatea din New Mexico. Strassman a avansat ipoteza că o eliberare masivă de DMT din glanda pineala înainte de moarte sau aproape de moarte a fost cauza fenomenului EAM. Doar doi dintre subiectele sale de testare au raportat halucinații auditive sau vizuale asemănătoare EAM, deși mulți au raportat că simt ca și cum ar fi intrat într-o stare similară cu clasica EAM. Explicația lui pentru acest lucru a fost posibila lipsă de panică implicată în condiţia clinică și eventualele diferențe de dozaj între dozele administrate și cele întâlnite în cazurile reale EAM. Toți subiecții din studiu au fost, de asemenea, utilizatori foarte experimentați ai DMT sau alţi agenți psihedelici/enteogeni.
Chris French (2001) a declarat că cel puțin unele rapoarte ale EAM ar putea să se bazeze pe amintiri false.
Potrivit lui Engmann (2008) experiențele aproape de moarte ale oamenilor care sunt din punct de vedere clinic mort sunt simptome psihopatologice provocate de o defecțiune gravă a creierului care rezultă din încetarea circulației sanguine cerebrale. O întrebare importantă este dacă este posibil să se „traducă” experiențele supraviețuitorilor reanimaţi în fenomene psihopatologice de bază, de exemplu acoasm, îngustarea centrală a câmpului vizual, autoscopia, halucinații vizuale, activarea structurilor limbice și memorie, conform etapelor Moody. Simptomele presupun o problemă primară a corticalelor occipitale și temporale sub moarte clinică. Această bază ar putea fi congruentă cu teza de patoclisis – tendinţa părţilor speciale ale creierului de a fi primele care urmează să fie deteriorate în caz de boală, lipsa de oxigen, sau malnutriţie – stabilită în urmă cu optzeci ani de Cécile și Oskar Vogt.
Cercetările au arătat că hipercapnia poate induce simptome EAM, cum ar fi lumini, viziuni și experiențe mistice. Profesorul de neurologie Terence Hines (2003) susținea că experiențele în apropiere de moarte sunt halucinații cauzate de anoxie cerebrală, droguri, sau leziuni ale creierului. Un studiu din 2006 de Lempert et al. a indus sincope în 42 de subiecți sănătoși, folosind manipulări cardiovasculare. Ei au descoperit ca subiecţii au raportat experiente EAM, cum ar fi lumini, tuneluri, reunirea membrilor familiei decedați, și vizitarea altor lumi.
Neurologii Olaf Blanke și Sebastian Dieguez (2009) au scris că experiențele EAM pot fi cel mai bine explicate prin diferite funcţii și mecanisme cerebrale fără a recurge la paranormal. Ei sugerează că leziuni ale cortexului occipital bilateral și radiația optică poate duce la caracteristicile vizuale ale EAM, cum ar fi vederea unui tunel sau lumini, iar interferența cu hipocampusul poate duce la experiențe emoționale, flashback-uri de memorie sau revederea vieţii. Ei au ajuns la concluzia că viitoarele studii neuroştiinţifice sunt susceptibile de a dezvălui baza neuroanatomică a EAM ducând la demistificarea subiectului.
Vanhaudenhuyse și colab., 2009, a raportat că studiile recente care utilizează stimularea cerebrală profundă şi neuroimagistica au demonstrat că experiențele din afara corpului rezultă dintr-un deficit de integrare multisenzorială la intersecția temporoparietală, și unele studii în curs de desfășurare urmăresc să identifice în continuare neuroanatomia funcțională a experiențelor aproape de moarte prin intermediul înregistrărilor EEG standardizate.
Lakhmir Chawla, un profesor asociat de anestezie si îmgrijire medicală critică la Centrul Medical al Universităţii George Washington a susținut că experiențele aproape de moarte sunt cauzate de un val de activitate electrică atunci când creierul rămâne fără oxigen înainte de moarte. Nivelurile de activitate cerebrală au fost similare cu cele observate la oameni pe deplin conștienţi, chiar dacă tensiunea arterială a fost atât de mică încât să fie nedetectabilă. Pierderea treptată a activității creierului ar fi avut loc în ceasul aproximativ dinaintea morţii, și a fost întreruptă de un scurt puseu de acțiune, cu o durată de la 30 de secunde până la trei minute. Chawla şi colegii săi au scris pornind de la o serie de cazuri de câte şapte pacienţi că „creșterea activității electrice a avut loc atunci când nu a existat nicio presiune arterială sesizabilă, pacienții care suferă „experiențe aproape de moarte” pot apela la memoria totală a activității sinaptice asociate cu acest terminal dar cu hipoxemie potenţial reversibilă.”
Cercetarea lansată în 2010 de către Universitatea din Maribor, Slovenia, a dus experiențele aproape de moarte până la niveluri ridicate de dioxid de carbon din sânge modificând echilibrul chimic din creier şi păcălind-l să „vadă” lucruri. Dintre cei 52 de pacienți, 11 au raportat EAM.
Subiecții EAM au activitate crescută în lobul temporal stâng. Stimularea lobului temporal este cunoscută că induce halucinații, experiențe în afara corpului și flashback-uri de memorie. Într-un experiment cu un pacient, stimularea electrică a joncțiunii temporoparietale stânga conduce la o iluzie a unei alte persoane care ar fi aproape de ea. Chris French a scris că „lobul temporal este aproape sigur că va fi implicat în EAM, având în vedere că atât deteriorarea cât și stimularea corticală directă a acestei arii sunt cunoscute că produc o serie de experiențe corespunzătoare celor din EAM, inclusiv experiențe în afara corpului, halucinații, și flashback-uri de memorie.”
În 2011, Alexandru Wutzler şi colegii săi de la Universitatea Charité de Medicinp din Berlin, Germania, a sugerat că experiențele aproape de moarte pot fi declanșate de o creștere a serotoninei în creier. Charles Q. Choi într-un articol pentru Scientific American a concluzionat că „dovezile științifice arată că toate caracteristicile experienței aproape de moarte au o bază în funcția normală a creierului eșuată.”
Un studiu din 2012 condus de neuroradiologul Renemane a ajuns la concluzia că EAM este o stare de inconștiență asemănătoare sindromului oneiroid.
Într-un studiu din 2013, Marie Thonnard şi colegii săi au sugerat că amintirile EAM sunt amintiri de tip flash de halucinații. Constatările au fost în conformitate cu un studiu publicat în 2014 în Frontiers în Human Neuroscience.
Lasă un răspuns