Originea și istoria virușilor

Etimologie

Cuvântul provine din latina vīrus care se referă la otravă și alte lichide nocive, din aceeași bază indo-europeană ca sanscrită viṣa, avestana vīša și greaca veche ἰός (toate însemnând „otravă”). Virulent, din latinescul virulentus (otrăvitor), datează din c. 1400. O semnificație de „agent care cauzează boli infecțioase” este înregistrată pentru prima dată în 1728, cu mult înainte de descoperirea virușilor de către Dmitri Ivanovsky în 1892. Adjectivul viral datează din 1948. Termenul virion (virioni la plural), care datează din 1959, este, de asemenea, utilizat pentru a se referi la o singură particulă virală care este eliberată din celulă și este capabilă să infecteze alte celule de același tip.

Istorie

Louis Pasteur nu a reușit să găsească un agent cauzal pentru rabie și a speculat despre un agent patogen prea mic pentru a fi detectat prin microscop. În 1884, microbiologul francez Charles Chamberland a inventat filtrul Chamberland (sau filtrul Pasteur-Chamberland) cu pori suficient de mici pentru a elimina toate bacteriile dintr-o soluție trecută prin el. În 1892, biologul rus Dmitri Ivanovsky a folosit acest filtru pentru a studia ceea ce este acum cunoscut sub numele de virusul mozaicului tutunului: extractele de frunze zdrobite din plantele de tutun infectate au rămas infecțioase chiar și după filtrare pentru a elimina bacteriile. Ivanovsky a sugerat că infecția ar putea fi cauzată de o toxină produsă de bacterii, dar nu a urmărit ideea. La acea vreme, se credea că toți agenții infecțioși puteau fi reținuți prin filtre și crescuți pe un mediu nutritiv – aceasta făcea parte din teoria germenilor bolii. În 1898, microbiologul olandez Martinus Beijerinck a repetat experimentele și a devenit convins că soluția filtrată conține o nouă formă de agent infecțios. El a observat că agentul s-a înmulțit numai în celule care se divizau, dar, din moment ce experimentele sale nu au arătat că este format din particule, el l-a numit contagium vivum fluidum (germen viu solubil) și a reintrodus cuvântul virus. Beijerinck a susținut că virușii aveau o natură lichidă, o teorie discreditată ulterior de Wendell Stanley, care a dovedit că sunt particule. În același an, Friedrich Loeffler și Paul Frosch au trecut primul virus animal printr-un filtru similar: aftovirusul, agentul febrei aftoase.

La începutul secolului al XX-lea, bacteriologul englez Frederick Twort a descoperit un grup de viruși care infectează bacteriile, numite acum bacteriofagi (sau în mod obișnuit „fagi”), iar microbiologul franco-canadian Félix d’Herelle a descris virușii care, atunci când au fost adăugați la bacteriile de pe o placă de agar, ar produce zone de bacterii moarte. El a diluat cu precizie o suspensie a acestor viruși și a descoperit că cele mai mari diluții (concentrații mai mici de virus), mai degrabă decât uciderea tuturor bacteriilor, au format zone discrete ale organismelor moarte. Numărarea acestor zone și multiplicarea cu factorul de diluare i-au permis să calculeze numărul de viruși din suspensia inițială. Fagii au fost anunțați ca un tratament potențial pentru boli precum tifoida și holera, dar promisiunea lor a fost uitată odată cu dezvoltarea penicilinei. Dezvoltarea rezistenței bacteriene la antibiotice a reînnoit interesul pentru utilizarea terapeutică a bacteriofagilor.

Până la sfârșitul secolului al XIX-lea, virușii au fost definiți în termeni de infectivitate, capacitatea lor de a trece filtrele și cerința lor de gazde vii. Virușii fuseseră cultivați numai la plante și animale. În 1906, Ross Granville Harrison a inventat o metodă pentru creșterea țesutului la limfă și, în 1913, E. Steinhardt, C. Israeli și R. A. Lambert au folosit această metodă pentru a dezvolta virusul vaccinia în fragmente de țesut cornean de cobai. În 1928, H. B. Maitland și M. C. Maitland au dezvoltat virusul vaccinia în suspensii de rinichi de găină tocată. Metoda lor nu a fost adoptată pe scară largă până în anii 1950, când poliovirusul a fost cultivat pe scară largă pentru producerea vaccinului.

O altă descoperire a avut loc în 1931, când patologul american Ernest William Goodpasture și Alice Miles Woodruff au crescut gripa și alți câțiva viruși în ouăle de pui fertilizate. În 1949, John Franklin Enders, Thomas Weller și Frederick Robbins au dezvoltat poliovirus în celule cultivate din țesut embrionar uman avortat, primul virus care a fost crescut fără a utiliza țesut animal solid sau ouă. Această lucrare i-a permis lui Hilary Koprowski și apoi lui Jonas Salk să facă un vaccin eficient împotriva poliomielitei.

A doua jumătate a secolului al XX-lea a fost epoca de aur a descoperirii virusului și majoritatea speciilor documentate de viruși animale, vegetale și bacteriene au fost descoperite în acești ani. În 1957, au fost descoperite arterivirusul ecvin și cauza diareei virale bovine (un pestivirus). În 1963, virusul hepatitei B a fost descoperit de Baruch Blumberg, iar în 1965, Howard Temin a descris primul retrovirus. Transcriptaza inversă, enzima pe care retrovirușii o utilizează pentru a face copii ADN ale ARN-ului lor, a fost descrisă pentru prima dată în 1970, în mod independent de Temin și David Baltimore. În 1983, echipa lui Luc Montagnier de la Institutul Pasteur din Franța a izolat prima dată retrovirusul numit acum HIV. În 1989, echipa lui Michael Houghton de la Chiron Corporation a descoperit hepatita C.

Origini

Virușii se găsesc oriunde există viață și probabil au existat de la prima evoluție a celulelor vii. Originea virușilor este neclară, deoarece aceștia nu formează fosile, astfel încât tehnicile moleculare sunt folosite pentru a investiga cum au apărut. În plus, materialul genetic viral se integrează ocazional în linia germinativă a organismelor gazdă, prin care acestea pot fi transmise pe verticală la descendenții gazdei pentru mai multe generații. Aceasta oferă o sursă neprețuită de informații pentru paleovirologi pentru a urmări înapoi virușii antici care au existat cu milioane de ani în urmă. Există trei ipoteze principale care au ca scop explicarea originii virușilor:

Ipoteza regresivă

Virușii ar fi putut fi odată celule mici care parazitau celule mai mari. De-a lungul timpului, genele care nu erau impuse de parazitul lor s-au pierdut. Bacteriile rickettsia și chlamydia sunt celule vii care, ca și virușii, se pot reproduce numai în interiorul celulelor gazdă. Acestea susțin această ipoteză, deoarece dependența lor de parazitism este probabil să fi cauzat pierderea genelor care le-au permis să supraviețuiască în afara unei celule. Aceasta se mai numește „ipoteza degenerării”,  sau „ipoteza reducerii”.

Ipoteza originii celulare

Este posibil ca unii viruși să fi evoluat din biți de ADN sau ARN care „au scăpat” din genele unui organism mai mare. ADN-ul evadat ar fi putut proveni din plasmide (bucăți de ADN gol care se pot mișca între celule) sau din transpozoni (molecule de ADN care se replică și se deplasează în diferite poziții din cadrul genelor celulei). Odată numite „gene săritoare”, transpozonii sunt exemple de elemente genetice mobile și ar putea fi originea unor viruși. Au fost descoperite în porumb de Barbara McClintock în 1950. Aceasta se numește uneori „ipoteza vagabondajului”, sau „ipoteza evadării”.

Ipoteza co-evoluției

Aceasta se mai numește „prima ipoteză a virusului” și propune că virușii ar fi putut evolua din molecule complexe de proteine ​​și acid nucleic în același timp în care celulele au apărut pentru prima dată pe Pământ și ar fi fost dependente de viața celulară timp de miliarde de ani. Viroizii sunt molecule de ARN care nu sunt clasificate ca viruși, deoarece nu au un strat proteic. Au caracteristici comune pentru mai mulți viruși și sunt adesea numiți agenți subvirali. Viroizii sunt agenți patogeni importanți ai plantelor. Aceștia nu codifică proteinele, ci interacționează cu celula gazdă și folosesc echipamentul gazdă pentru replicarea lor. Virusul hepatitic delta al oamenilor are un genom de ARN similar cu viroizii, dar are un strat proteic derivat din virusul hepatitei B și nu poate produce unul propriu. Prin urmare, este un virus defect. Deși genomul virusului hepatitei delta se poate reproduce independent o dată în interiorul unei celule gazdă, necesită ajutorul virusului hepatitei B pentru a oferi un strat proteic, astfel încât să poată fi transmis către celule noi. În mod similar, virofagul sputnik este dependent de mimivirus, care infectează protozoarul Acanthamoeba castellanii. Acești viruși, care sunt dependenți de prezența altor specii de virus în celula gazdă, sunt numiți „sateliți” și pot reprezenta intermediari evolutivi ai viroizilor și virușilor.

În trecut, au existat probleme cu toate aceste ipoteze: ipoteza regresivă nu explica de ce nici cel mai mic dintre paraziții celulari nu seamănă în niciun fel cu virușii. Ipoteza evadării nu a explicat capsidele complexe și alte structuri de pe particulele de virus. Prima ipoteză a virusului contravine definiției virușilor prin faptul că necesită celule gazdă. Virușii sunt acum recunoscuți ca fiind antici și ca având origini care preced data divergenței vieții în cele trei domenii. Această descoperire a determinat virologii moderni să reconsidere și să reevalueze aceste trei ipoteze clasice.

Dovezile pentru o lume ancestrală a celulelor ARN și analiza computerizată a secvențelor ADN virale și gazdă oferă o mai bună înțelegere a relațiilor evolutive dintre diferiți viruși și pot ajuta la identificarea strămoșilor virușilor moderni. Până în prezent, astfel de analize nu au dovedit care dintre aceste ipoteze este corectă. Pare puțin probabil ca toți virușii cunoscuți în prezent să aibă un strămoș comun, iar virușii au apărut probabil de mai multe ori în trecut prin unul sau mai multe mecanisme.